妊娠期糖尿病患者血小板参数的变化

邱彩玲 陈祥云 张志玲 余路新 潘忠泉

【摘要】 目的 探讨过敏性紫癜（HSP）患者血小板参数变化及其意义。方法 82例HSP患者根据年龄分为HSP-儿童组（﹤14岁， 32例）和HSP-成人组（≥14岁， 50例）；选取同期检查的体检人员82例作为对照组， 根据年龄分为对照-儿童组（﹤14岁， 32例）和对照-成人组（≥14岁， 50例）。比较HSP-儿童组与对照-儿童组、HSP-成人组与对照-成人组血小板参数；HSP-儿童组与HSP-成人组、对照-儿童组与对照-成人组血小板参数。结果 HSP-儿童组血小板计数（PLT）高于对照-儿童组， 平均血小板体积（MPV）低于对照-儿童组；HSP-成人组PLT高于对照-成人组， MPV低于对照-成人组， 差异具有统计学意义（t=4.748、4.308、4.033、6.766， P<0.05）；HSP-儿童组与对照-儿童组、 HSP-成人组与对照-成人组血小板体积分布宽度（PDW）和血小板比积（PCT）比较差异无统计学意义（P>0.05）。HSP-儿童组PLT高于HSP-成人组， MPV低于HSP-成人组；对照-儿童组PLT高于对照-成人组， MPV低于对照-成人组， 差异具有统计学意义（P<0.05）； HSP-儿童组与HSP-成人组、对照-儿童组与对照-成人组PDW与PCT比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 血小板参数， 尤其是PLT和MPV， 对HSP的早期诊断具有一定的临床意义。

【关键词】 过敏性紫癜；血小板参数；变化

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.13.050

过敏性紫癜（Henoch-Schonlein purpura， HSP）是一种由免疫复合物介导的全身性小血管炎， 其特征为非血小板减少的皮肤紫癜， 常伴有腹痛、关节痛和肾损害[1]。迄今为止， 临床对HSP病因、发病机制尚未明确， 对其诊疗也缺乏统一标准与临床指南， 已有的指南仅仅针对紫癜性肾炎（Henoch-Sch6niein purpura nephritis， HSPN）的诊断与治疗[2]。因此， HSP的诊断和治疗均存在较大困难。本文选取近两年来本院收治的HSP患者82例及健康体检人员100例作为研究对象， 通过观察血常规中各血小板参数的变化， 以探讨其在HSP早期防治中的临床意义。现报告如下。

l 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2016～2017年本院收治的82例HSP确诊患者作为研究对象， 根据年龄分为HSP-儿童组（﹤14岁，32例， 男女各16例）和HSP-成人组（≥14岁， 50例， 女31例、男19例）；选取同期检查的82例健康体检人员作为对照组， 根据年龄分为对照-儿童组（﹤14岁， 32例， 男女各16例）和对照-成人组（≥14岁， 50例， 女31例、男19例）。所有HSP患者均符合欧洲抗风湿病联盟（European League Against Rheumatism， EULAR）推荐的HSP诊断标准[3]及张之南的《血液病诊断及疗效标准》（第3版）[4]。排除血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、肿瘤和严重肝肾疾病等影响血小板参数变化的疾病患者。

1. 2 方法 采用深圳迈瑞BC-6900全自动血细胞分析仪及配套试剂检测。本实验室全血细胞计数在2016年与2017年广东省室间质量评价活动中均取得了满分的优秀成绩。检测各组血小板参数（PLT、MPV、PDW、PCT）水平。

1. 3 观察指标 比较HSP-儿童组与对照-儿童组、HSP-成人组与对照-成人组血小板参数；HSP-儿童组与HSP-成人组、对照-儿童组与对照-成人组血小板参数。

1. 4 统计学方法 采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验， 方差不齐采用Tamhanes T检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

HSP-儿童组PLT高于对照-儿童组， MPV低于对照-儿童组；HSP-成人组PLT高于对照-成人组， MPV低于对照-成人组， 差异具有统计学意义（t=4.748、4.308、4.033、6.766， P<0.05）；HSP-儿童组与对照-儿童组、 HSP-成人组与对照-成人组PDW与PCT比较差异无统计学意义（P>0.05）。HSP-儿童组PLT高于HSP-成人组， MPV低于HSP-成人组；对照-儿童组PLT高于对照-成人组， MPV低于对照-成人组， 差异具有统计学意义（P<0.05）； HSP-儿童组与HSP-成人组、对照-儿童组与对照-成人组PDW与PCT比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

3 讨论

迄今为止， 临床对HSP发病机制尚未明确， 普遍认为以免疫球蛋白（Ig）A介导的免疫反应为主[5， 6]， IgA1分子糖基化异常及清除障碍， 沉淀于小血管引起自身炎症反应和组织损伤。一直以来， HSP患者血小板参数检测的意义备受关注， 早在上个世纪80年代， 我国已有学者发现与血小板减少性紫癜不同， HSP患者血小板数量增高[7]， 但其具體机制至今尚无共识。吴佳理等[8]认为HSP患者血小板增多的机制可能是因为HSP 患者免疫复合物沉积， 增加血小板粘附聚集机会， 导致血小板增高， 进一步加剧血管炎症反应和器官功能损伤。

血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的血液有形成分之一， 参与止血及凝血过程[9， 10]。本试验通过分析血小板参数变化发现， 与正常对照组相比， HSP-儿童组和HSP-成人组具有相同的结果：PLT显著增高， MPV显著降低， 差异有统计学意义（P<0.05）， PDW与PCT比较差异无统计学意义（P>0.05）。数据表明， HSP患者凝血活动更为活跃。其PLT显著增高， MPV显著降低， 而PDW与PCT无变化， 可能是因为HSP患者IgA1分子糖基化异常及清除障碍， 免疫复合物沉积于真皮上层毛细血管引起血管炎， 血管壁损伤激活血小板聚集， 血小板消耗增加刺激骨髓产生和释放PLT增多， 血小板的增多为反应性均一性增多， 故MPV反应性减低， 而PDW无改变。另外， 血液分析法中PCT通过PLT与MPV求得（即PCT=PLT×MPV）， 故PCT亦无改变。HSP-儿童组与HSP-成人组相比， HSP-儿童组PLT显著增高， MPV显著降低， PDW与PCT无差异， 则可能是因为生理性改变所致， 对照-儿童组与对照-成人组相比结果与其一致可证明这一结论。

综上所述， 患者的血小板参数变化， 尤其是PLT和MPV的变化， 对HSP诊断具有一定的临床意义， 但由于本研究的病例数有限， 尚需进一步研究证实。

参考文献

[1] 杨绪娟， 胡瑜霞， 农祥. 过敏性紫癜的研究进展. 皮肤科与发病， 2017， 39（2）：105-108.

[2] 中华医学会儿科学分会肾脏病学组. 紫癜性肾炎的诊治循证指南（试行）. 中华儿科杂志， 2009， 47（9）：911-913.

[3] Ozen S， Ruperto N， Dillon MJ， et a1. EULAR/PReS endorsed consensus criteria for the lassification of childhood vasculitides. AnnRheum Dis， 2006， 6s（7）：936-941.

[4] 张之南， 沈悌. 血液病诊断及疗效标准. 第3版. 北京：科学出版社， 2008：168-170.

[5] Kawasaki Y， Ono A， Ohara S， et a1. Henoch-Schonlein purpura nephritis in childhood： pathogenesis， prognostic factors and treatment. Fukushima J Med Sci， 2013， 59（1）： 15-26.

[6] 唐雪梅. 过敏性紫癜病因及免疫发病机制. 实用儿科临床杂志， 2012， 27（21）：1634.

[7] 杜嗣廉， 张秋业. 过敏性紫癜患儿的血小板增多. 青岛医学院学报， 1986， 22（1）：45.

[8] 吴佳理， 金花， 陈利远. 过敏性紫癜患儿血小板增多机制探討. 医学信息， 2015， 28（9）：295-296.

[9] 苍旻. 过敏性紫癜患儿血小板参数变化及其意义. 浙江临床医学， 2012， 14（3）：262-263.

[10] 吴功强， 吴洵民， 王晓霞， 等. 过敏性紫癜肾炎患者血小板参数和免疫功能的变化及临床价值. 浙江医学， 2015， 37（19）：1611-1613.

[收稿日期：2018-01-23]